چرا مغز برخی افراد در برابر آلزایمر مقاوم است؟

برخی از افراد بدون آنکه هیچ علامتی از بیماری آلزایمر نشان دهند، تغییراتی مشابه با عوارض این بیماری را تجربه می‌کنند؛ تقریبا گویی مغزشان در برابر این بیماری مقاوم‌تر است. یک مطالعه‌ی جدید نشان‌داده است که چگونه این اتفاق گیج‌کننده ممکن است راهی برای درمان نشان دهد.

تیمی از محققان به سرپرستی دانشمندان موسسه علوم اعصاب هلند، نمونه‌های بافت مغز ذخیره‌شده در بانک مغز هلند را که مخزن مغزهای اهدایی از بیش از پنج‌هزار فرد جان‌باخته براثر بیماری مغزی است، بررسی کردند.

در میان هزاران نمونه، تیم تحقیقاتی فقط ۱۲ نفر را یافتند که قبل از مرگشان از نظر شناختی سالم بودند، اما علائم عصبی واضحی از پاتولوژی زمینه‌ای بیماری را داشتند.

نمونه‌ی کوچک یافت‌شده علاوه‌بر آنکه نشان داد که اجتناب مغزها از اثرات ناتوان‌کننده آلزایمر چقدر نادر است، به تیم پژوهشی فرصت داد تا بیاموزد که چه چیز می‌تواند چنین مغزهایی را تا این حد بهبودپذیر کند.

تعداد افرادی که مغز بهبودپذیر در مقابل آلزایمر دارند بسیار کم است.

لوک دی وریس، عصب‌شناس از موسسه علوم اعصاب هلند، می‌گوید: «آنچه در سطح مولکولی و سلولی در این افراد اتفاق می‌افتد، مشخص نیست. بنابراین ما به دنبال اهداکنندگانی با ناهنجاری‌های بافت مغزی بودیم که کاهش شناختی را در بانک مغز نشان ندادند.»

این نوع بهبودپذیری قبلاً مورد‌توجه قرار گرفته است و گمان می‌رود احتمالا هم ژنتیک و سبک زندگی‌ در آن تأثیر دارند. این عوامل مختلف به‌طور کلی با بروز آلزایمر نیز مرتبط هستند.

محققان با تجزیه‌و‌تحلیل ترکیبات منحصر‌به‌فرد صدها ژن بیان‌شده در مغزهای آلزایمری سالم از نظر شناختی، مغز بیماران مبتلا به آلزایمر معمولی‌تر و گروه کنترل، به نتایجی مهم دست یافتند. آن‌ها توانستند تفاوت‌های کلیدی را در مغزهای بهبودپذیر مرتبط با سلول‌های آستروسیت که در پاکسازی مواد زائد از مغز نقش دارند، پیدا کنند.

چرا مغز برخی افراد در برابر آلزایمر مقاوم است؟

سلول های آستروسیت در مغزهای بهبودپذیر در مقایسه با مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، آنتی‌اکسیدان‌های محافظ بیشتری تولید می‌کنند.

علاوه بر این، به‌نظر می‌رسید که مغزهای بهبودپذیر در حذف پروتئین‌های سمی مرتبط با ابتلا به آلزایمر بهتر عمل می‌کنند. ظاهرا این مغزها در جلوگیری از تجمع زباله‌های عصبی بهتر عمل می‌کنند.

تفاوت دیگر تولید انرژی کارآمدتر در سلول‌های مغزهای بهبودپذیر بود. علت این تفاوت‌‌ها و ارتباطشان با آلزایمر نامشخص است، اما شناسایی تفاوت‌ها اولین قدم مهم به‌شمار می‌آید.

دوریس می‌گوید: «اگر بتوانیم مبنای مولکولی بهبودپذیری را بیابیم، نقطه‌ی شروع جدیدی برای ابداع دارویی داریم که بتواند فرآیندهای مرتبط با بهبود در بیماران آلزایمر را فعال کند.»

درحال‌حاضر ۴۷ میلیون نفر در جهان مبتلا به آلزایمر هستند و این تعداد در حال افزایش است. هنوز ترکیب عوامل لازم برای پیشرفت زوال عملکرد مغز، چگونگی جلوگیری از بروز بیماری یا معکوس‌کردن آسیب‌های بیماری به‌طور کامل مشخص نیست؛ اما تحقیقاتی مانند تحقیق اخیر ما را به جواب نزدیک می‌کند.

گام بعدی، تلاش برای فهمیدن چرایی وجود این تفاوت‌ها در فرآیندهای مربوط به تولید مغزهای بهبودپذیر است. با یافتن این جواب ممکن است بتوان دارویی ساخت که به مغز کمک کند تا بهتر بتواند از خود محافظت کند.

یافته‌های مطالعه در نشریهActa Neuropathologica Communications منتشر شده است.